Procalcitonin
https://www.uptodate.com/contents/procalcitonin-use-in-lower-respiratory-tract-infections?sectionName=Ventilator-associated % 20p neumonia & search = vap &topic Ref = 1635 & anchor = H2543084456 & source = see_link # H2543084456 세균감염과 바이러스감염의 구별, 항생제 종료시점 결정에 도움을 준다.
지역사회 획득 폐렴 환자에서 프로카르시토닌은 세균과 바이러스 병원체를 구별하는 정확도가 약 65~70%입니다. LRTI 환자의 임상적 판단과 함께 알고리즘의 일부로 사용될 경우 프로카르시토닌은 이환율이나 사망률을 증가시키지 않고 불필요한 항생제 사용을 약 25~50% 줄인다.
프로카르시토닌 합성 경로는 염증 상태에 따라 달라집니다. 전신 염증이 없는 경우 프로칼시토닌 합성은 갑상선 신경내분비세포로 제한되며 단백질은 성숙한 형태인 칼시토닌으로 절단될 때까지 혈액으로 방출되지 않는다.
전신 염증이 세균 감염에 의해 유발되면 거의 모든 조직에서 프로카르시토닌 합성이 유도되어 혈액 속으로 방출됩니다. 합성을 위한 알려진 트리거에는 내독소와 같은 박테리아 독소[와 종양괴사인자(TNF)-알파, 인터루킨-1-베타 및 인터루킨-6을 포함하는 사이토카인이 포함됩니다. 대조적으로 프로칼시토닌 합성은 대부분의 바이러스 감염에서 유도되지 않는다. 유도 부족은 인터페론-감마와 같은 TNF-알파 생산을 억제하는 바이러스 감염에서 방출되는 사이토카인에 의한 것일 수 있습니다.모든 세균 감염이 프로카르시토닌을 증가시키거나 같은 정도로 증가시키는 것은 아닙니다. Streptoccus pneumoniae 또는 Haemophilus influenzae와 같은 전형적인 박테리아는 비정형 박테리아보다 프로칼시토닌의 증가를 일으키는 경향이 있습니다. Pneumocistis jirovecii 및 Candida종과 같은 특정 균류 및 말라리아와 같은 기생충도 프로카르시토닌의 상승을 유발한다고 보고하였으며,
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쇼크, 외상, 수술, 화상, 만성 신장 질환과 같은 전신 염증의 비감염성 원인도 프로칼시토닌 생성을 유발할 수 있지만 세균 감염보다 프로칼시토닌 유도와 밀접하지 않은 관련이 있습니다. 증가한 프로칼시토닌 수치의 다른 많은 원인이 보고되었습니다.
혈청 프로칼시토닌 수치는 염증 자극 후 24시간 이내에 상승하며 일반적으로 2448시간 이내에 최고조, 크기는 감염 중증도와 대략 상관관계가 있어 단순 폐렴이나 기타 국소 감염보다 패혈증 쇼크나 패혈증 환자에서 더 높은 수치다.
염증이 해결되면 프로칼시토닌 수치가 예측 가능한 속도로 빠르게 감소합니다. 정점을 찍은 후의 수준은 1~1.5일마다 약 50%씩 감소한다.
프로칼시토닌 수치에 대한 미생물학적 및 임상적 요인의 영향*
상승>0.25ng/mL상승 또는 상승없음<0.25ng/mL감염細菌세균의 대표적인 호흡기 세균이 지금까지 가장 많이 보고된
비정형호흡기박테리아 레지오넬라종 클라미디아뉴모니아마이코프라즈마 폐렴마이코박테리아마이코박테리아종 Δ마이코박테리아종 Δ기타박테리아Orientiatsugamushi(발진티푸스)유럽볼렐리아종(Lymeborrelliosis) 바이러스의
지금까지 보고된 적은 없습니다.지금까지 보고된 모든 곰팡이
칸디다종 아스페르길루스증 콕시디오이데스진균증 점막염기생
Plasmodium spp (말라리아)
독소매개질환 중증 크로스트리지오이데스 디피실리 관련 질환 넵튠 버섯 중독 C. 어려운 식민지화 심한 생리적 스트레스 화상수술장 허혈 췌장염 뇌내출혈 허혈성 뇌졸중의 모든 종류의 쇼크(패혈성, 아나필락시스성, 출혈성 또는 심장성)
면역장애 및 류마티스 질환 가와사키병 통풍과 가성통풍성 장질환 전신성 홍반성 루푸스 류마티스 다발혈관염육아종증 아직도 병측두동맥염 베체트 증후군 결절성 다발동맥염 악성종양 갑상선 수질암 신경내분비 성분을 갖는 폐암 림프종 육종 췌장암 신세포암 기타 동반질환 신부전
약제 알렘츠주맙(CD52 항체) 과립구 수혈 인터류킨 2리톡시맙(항CD20 항체) T세포 항체 글루코코르티코이드 pct가 낮다고 항생제 치료를 늦춰서는 안 된다.
임상적으로 안정된 환자 ● 항생제 중단 – 임상적으로 안정된 환자로부터 항생제 중단을 안내하기 위해 임상적 판단과 함께 다음 프로카르시토닌 역치를 사용합니다.•CAP의 초기 진단이 불확실하여 대체 진단이 내려진 (예: 울혈성 심부전) 프로칼시토닌 수치가 지속적으로 <0.25ng/mL인 환자의 경우 일반적으로 항생제를 중단합니다.•프로칼시토닌 수치가 0.25ng/mL 미만이고 바이러스성 CAP일 가능성이 있거나 비감염성 증후군(이력 또는 검사 결과 기준)이 있는 환자의 경우 일반적으로 항생제를 정지합니다. 낮은 프로카르시토닌 수치는 세균 감염이 동시에 일어날 가능성이 없음을 시사합니다.•최소한 5일간 적절한 항생제 치료를 받은 알려진 또는 의심되는 세균성 CAP 환자의 경우 임상적으로 개선되었으며 프로카르시토닌 수치가 <0.25ng/mL(또는 최고치에서 80% 이상 감소한 환자)에 대해 항생제 중단을 고려합니다. 수준). 그러나 <0.25ng/mL 수준에 도달하는 것이 항생제 중단의 요건은 아닙니다. 임상적으로 해결된 폐렴 환자로는 임상적 판단만으로 충분합니다.•프로칼시토닌 수치가 감소하지만 여전히 ±0.25ng/mL의 세균성 CAP가 알려지거나 의심되는 환자의 경우 일반적으로 항생제 치료를 계속합니다. 프로카르시토닌 수치의 감소는 항생제 치료에 대한 반응을 시사하고 있습니다. 그러나 위와 같이 <0.25ng/mL 레벨(또는 최고 레벨에서 ￥80% 감소)에 이르는 것이 항생제 중단의 요건은 아닙니다. 임상적으로 해결된 폐렴 환자로는 임상적 판단만으로 충분합니다.•수치가 상승하거나 항생제 요법으로 수치가 감소하지 않는 환자의 경우 프로카르시토닌 수치가 상승한 다른 원인을 고려하여 개별 환자의 특성에 따라 항생제 요법을 지속할지 또는 변경할지 평가합니다. 임상적으로 호전되지 않고 세균성 CAP가 있거나 의심되는 환자에서 프로카르시토닌 수치가 지속적으로 높거나 상승하면 예후가 좋지 않거나 감염이 통제되지 않음을 시사합니다.
집중치료 – 또한 진단 시 패혈증 또는 위독한 CAP 환자에서 조기 항생제 중단을 고려할 때 프로카르시토닌을 사용합니다. 우리가 항생제 중단을 안내하기 위해 사용하는 임계값은 집중 치료에서 안정 환자와는 다릅니다. 우리는 프로칼시토닌 수치가 0.5ng/mL 미만으로 떨어지면 항생제 중단을 고려합니다(또는 초기치가 5ng/mL 초과일 경우 최고치에서 ￥80% 감소). 집중치료를 평가하는 대부분의 시험에서 항생제를 중단하기 위해 사용되는 프로카르시토닌 역치는 안정된 호흡기 감염 환자에게 사용되는 것(0.25ng/mL)보다 높다(0.5ng/mL). 비정상이다. 일부 UpToDate 저자를 포함한 다른 전문가들은 항생제 중단에 대해 일반적으로 0.25ng/mL의 낮은 임계값을 사용하고 있습니다.
- 세균 감염에 민감하고 질병이나 균주에 따라 다를 수 있어 아직 확실한 가이드라인을 정할 정도는 아니며 위양성도 많다.CKD의 경우 높은 수준의 순환성 염증 사이토카인으로 기준선이 높아질 수 있으며 투석 후 수치도 낮아진다(반감기 연장으로)